之快地锁定病因。
但更想看看，这种复杂的致病链条，究竟如何求解。
连截肢都不一定能保住命，许秋能有什么办法？
许秋并没有让众人失望。
他给出了自己早就拟定好的方针，道：“既然问题最上游，在于迷走神经受损，那就想办法刺激它，以外力的手段选择性激活胆碱能神经元。”
随后，许秋给出详细的治疗方案。
他的想法，可以说是非常大胆。
目前的核心问题，其实就是失控的胆碱能抗炎通路。
而其中的关键就在于迷走神经。
因而，可以通过手术植入迷走神经刺激电极。
参数上，选择20hz高频脉冲，这可以高效激活胆碱能神经元；强度则控制在1.5ma，从而避开迷走神经运动支……
前者作用于脑干孤束核。
可以恢复脑干孤束核-脾脏神经通路。
后者，则作用于迷走神经传入纤维，而且1.5ma这个数值控制得非常巧妙，刚好低于运动阈值，可以避免心动过缓。
“至于工作周期……“许秋思索片刻，给出了指导：“最好是模拟生理性脉冲，控制在30s/5min，让其作用于脾脏胆碱能神经末梢，最终起到持续释放ach抑制巨噬细胞的作用。”
这个法子，可以最大限度恢复因为迷走神经受损而崩溃的胆碱能抗炎通路。
当然仅仅如此，断然是不够的。
“还得注意神经保护。”
许秋继续说道：“这里我建议用促红细胞生成素。”
促红细胞生成素结合受体，可以激活akt/pi3k通路，促进神经轴突线粒体生物合成，从而起到线粒体修复的作用。
同时，还能够抑制caspase-3活性，减少瓦勒变性，使得移植神经轴突的存活率提升一大截。
在这个基础上，还能够刺激vegf分泌，改善神经微循环……这可以让移植神经的血流量大幅度提升！
“此外还有富马酸二甲脂。”
许秋又给出一种药物。
这东西的作用，就是抗氧化调节。
它的主要作用，其实是用在多发性药物身上。
作用机制很清晰：病人体内活化的免疫细胞，如巨噬细胞等，释放促炎性细胞因子、活性氧等，会引发炎症反应的发生和大范围的病理损伤。
而富马酸二甲酯，则能够调节细胞抗氧化应激反应，对抗其炎症损害。
事实上，这还只是表面上的作用。
实际临